gabinet ginekologiczny
gabinet ginekologiczny lekarz ginekolog

Tkankowy aktywator plazminogenu do ostrego udaru niedokrwiennego

Posted in Uncategorized  by admin
December 4th, 2018

Udar niedokrwienny dotyka rocznie ponad 400 000 osób w Stanach Zjednoczonych i nie ma bezpośredniego leczenia w celu zmniejszenia stopnia uszkodzenia neurologicznego. Angiografia mózgowa przeprowadzona wkrótce po wystąpieniu udaru wykazuje zamknięcie tętnicy w 80 procentach ostrych zawałów.2,3. Trombolityczna kanalizacja zamkniętych tętnic może zmniejszyć stopień uszkodzenia mózgu, jeśli zostanie dokonana przed zakończeniem procesu zawału. Ponieważ krwotok śródmózgowy był częstym powikłaniem zgłaszanym we wczesnych próbach leczenia trombolitycznego, 4,5 zastosowanie rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu ludzkiego (t-PA) do trombolizy tętnicy mózgowej wymaga starannej oceny zarówno ryzyka, jak i potencjalnych korzyści. Bezpieczeństwo stosowania dożylnego t-PA w leczeniu ostrego niedokrwienia mózgu było wcześniej badane w dwóch otwartych badaniach zwiększających dawkę, 6,7, które podkreślały bardzo wczesne leczenie – w ciągu 90 i 180 minut od wystąpienia udaru – do zmniejszyć ryzyko krwawienia i zmaksymalizować potencjał powrotu do zdrowia. Badania te sugerowały, że dawki poniżej 0,95 mg t-PA na kilogram masy ciała były względnie bezpieczne i spowodowały wczesną poprawę neurologiczną u znacznej części pacjentów. Wyniki te były wystarczające, aby uzasadnić dalsze badania w postaci większego, randomizowanego, kontrolowanego placebo badania.
Metody
Próbę przeprowadzono w dwóch częściach. Część oceniała zmiany w deficytach neurologicznych 24 godziny po wystąpieniu udaru jako miarę aktywności t-PA. W drugim, kluczowym badaniu wykorzystano cztery miary wyników reprezentujące różne aspekty powrotu do zdrowia po udarze, aby ocenić, czy leczenie za pomocą t-PA przyniosło trwałe korzyści kliniczne po trzech miesiącach. Aby zapewnić kompleksową ocenę t-PA jako leczenia ostrego udaru niedokrwiennego, wyniki tych dwóch części połączono i poddano stratyfikacji zgodnie z długością czasu od początku udaru do rozpoczęcia leczenia.
Hipotezy i projektowanie
Część została zaprojektowana w celu sprawdzenia, czy t-PA ma aktywność kliniczną – konkretnie, czy większa część pacjentów leczonych t-PA, w porównaniu z tymi, którym podawano placebo, miała wczesną poprawę. Wczesna poprawa została zdefiniowana jako całkowite ustąpienie deficytu neurologicznego lub poprawa w stosunku do linii podstawowej w skali uderzeniowej na skali uderzenia National Institutes of Health (NIHSS) o 4 lub więcej punktów w 24 godziny po wystąpieniu udaru. Każda grupa była oceniana zgodnie z czasem od początku udaru do początku leczenia: od 0 do 90 minut, od 91 do 180 minut i od 0 do 180 minut po wystąpieniu udaru. Podstawową hipotezą dla części 2 było to, że istnieje spójna i przekonująca różnica między grupami t-PA i placebo pod względem odsetka pacjentów, którzy wyzdrowiali z minimalnym deficytem lub bez żadnego deficytu trzy miesiące po leczeniu. Z wyjątkiem różnicy w pierwotnych hipotezach protokoły dla części i 2 były takie same. Aby zapobiec przedwczesnej ekstrapolacji wyników części do części 2, badacze nie byli świadomi wyników części do zakończenia części 2. Komitet monitorujący dane i bezpieczeństwo dokonał przeglądu danych z części przed zatwierdzeniem protokołu dla części 2 i wyznaczeniem główny punkt końcowy
[hasła pokrewne: wstyd przed ginekologiem, baclofen alkoholizm, rtg pantomograficzne cena ]

Tags: , ,

Leave a Reply

Powiązane tematy z artykułem: baclofen alkoholizm rtg pantomograficzne cena wstyd przed ginekologiem